Vous vous demandez peut-être si cette fatigue mentale persistante ou ces difficultés de concentration que vous ressentez pourraient être liées à un déficit nutritionnel insoupçonné. Une découverte récente pourrait bien réformer notre compréhension de la maladie d’Alzheimer et de la santé cérébrale en général.
A RETENIR EN QUELQUES MOTS
Une étude révolutionnaire révèle le rôle crucial de la carence en lithium dans Alzheimer.
- Mécanisme découvert : Le lithium se trouve piégé dans les plaques amyloïdes, devenant indisponible pour les fonctions cérébrales protectrices
- Preuves expérimentales : Les souris carencées développent une accélération du vieillissement cérébral, inflammation et déclin cognitif notable
- Solution prometteuse : L’orotate de lithium inverse les dommages d’Alzheimer, réduit les plaques et restaure les capacités immunitaires cérébrales
- Sources alimentaires : Oléagineux, céréales complètes, légumes, épices et eaux minérales constituent les principales sources naturelles
- Perspectives cliniques : Des essais humains sont nécessaires pour confirmer cette approche préventive révolutionnaire
De manière similaire, une équipe de chercheurs de Harvard Medical School, en collaboration avec l’université de Rush, a publié le 6 août dans la revue Nature une étude révélant le rôle central du lithium dans la maladie d’Alzheimer. Cette recherche met en évidence qu’une carence en lithium dans le cerveau pourrait constituer l’un des premiers signes et facteurs déclenchants de cette pathologie neurodégénérative.
Le lithium piégé dans les plaques amyloïdes compromet les fonctions cérébrales
Je dois vous expliquer un mécanisme passionnant que les chercheurs ont découvert. Chez les personnes atteintes d’Alzheimer, le lithium se trouve séquestré par les plaques amyloïdes, ces dépôts composés de peptides bêta-amyloïdes situés à l’extérieur des neurones. Ces plaques constituent l’un des deux marqueurs les plus emblématiques de la maladie, avec l’accumulation des protéines tau dans les neurones.
Ce qui rend cette découverte particulièrement préoccupante, c’est que le lithium piégé dans ces amas devient totalement indisponible aux fonctions cérébrales protectrices. Il ne peut plus être absorbé par le cerveau pour remplir ses fonctions essentielles de stabilisation de l’humeur et de protection neuronale.
« Le lithium piégé dans les plaques amyloïdes représente une véritable privation pour le cerveau, créant un cercle vicieux où la carence aggrave la formation de nouvelles plaques », explique le Dr Damien Polet.
Les chercheurs ont comparé les concentrations de 27 métaux différents présents dans le cerveau de personnes en bonne santé et de personnes atteintes de troubles cognitifs légers. Parmi tous ces éléments analysés, le lithium était le seul dont la concentration était significativement réduite chez les individus présentant des troubles cognitifs légers, état précurseur de la maladie d’Alzheimer.
Une concentration plus faible en lithium accélère la neurodégénérescence
Les expérimentations menées sur des modèles murins ont révélé des résultats particulièrement éloquents. Des souris ont été soumises à un régime pauvre en lithium, incluant à la fois des souris en bonne santé et des souris modèles de la maladie d’Alzheimer. Chez les souris saines, les niveaux de lithium ont chuté jusqu’à atteindre des taux proches de ceux observés chez les patients atteints de la maladie.
Cette carence a entraîné une accélération du vieillissement cérébral, provoquant une inflammation, la perte de connexions entre les neurones et un déclin cognitif notable. Plus alarmant encore, chez les souris modèles d’Alzheimer, la carence en lithium a provoqué une accélération marquée de la formation de plaques amyloïdes.
| Effets de la carence en lithium | Souris saines | Souris Alzheimer |
|---|---|---|
| Inflammation cérébrale | Présente | Accrue |
| Plaques amyloïdes | Apparition | Formation accélérée |
| Connexions nerveuses | Perte modérée | Perte importante |
Les rongeurs carencés présentaient davantage de dépôts de bêta-amyloïdes et de protéines tau, plus de phénomènes inflammatoires dans le cerveau, ainsi qu’un déclin cognitif accéléré. Ces observations suggèrent que la carence en lithium pourrait être un facteur déclenchant plutôt qu’une simple conséquence de la maladie.
« Ces résultats remettent en question notre approche traditionnelle d’Alzheimer. Nous devons désormais considérer la carence en lithium comme un facteur de risque modifiable », souligne le Dr Damien Polet.
L’orotate de lithium offre des perspectives thérapeutiques prometteuses
La découverte la plus encourageante de cette recherche concerne l’orotate de lithium. Les chercheurs ont testé différents sels de lithium et découvert que cette forme particulière permettait d’inverser les dommages liés à la maladie d’Alzheimer. Ce traitement a réduit l’accumulation des bêta-amyloïdes et de la protéine tau, diminué l’apparition des troubles cognitifs et des signes d’inflammation, même chez les souris âgées à un stade avancé de la maladie.
L’orotate de lithium a également permis aux cellules immunitaires du cerveau, dont les capacités diminuent avec l’âge, de retrouver leur aptitude à dégrader l’amyloïde-β. Le traitement a évité la perte de mémoire et diminué les lésions cérébrales, aussi bien chez les souris alzheimer que chez les souris âgées normales. Il est d’ailleurs intéressant de noter que, comme pour d’autres suppléments tels que la glutamine en oncologie, la recherche sur les micronutriments révèle des mécanismes d’action complexes.
Dans ces expérimentations, aucun signe de toxicité n’a été détecté chez les souris traitées au lithium. Des effets très puissants ont été observés avec une dose extrêmement faible, bien inférieure aux doses utilisées en psychiatrie pour traiter les troubles bipolaires.
Voici les principales sources alimentaires de lithium que vous pourriez privilégier :
- Oléagineux : noix, amandes, graines de tournesol
- Céréales complètes : avoine, quinoa, sarrasin
- Légumes : pommes de terre, betteraves, épinards
- Épices : muscade, graines de coriandre, cumin
- Eaux minérales en quantité moindre
Des pistes thérapeutiques encore limitées mais encourageantes
Je dois en revanche tempérer votre enthousiasme. Cette découverte reste pour l’instant une hypothèse scientifique car les résultats trouvés chez la souris n’ont pas été prouvés chez l’homme. Aucun essai clinique n’a encore prouvé l’efficacité du lithium contre Alzheimer chez l’humain. Des résultats prometteurs chez l’animal ne garantissent pas toujours une efficacité ni une sécurité similaires chez l’humain.
Les prochaines étapes reposent sur des études cliniques contrôlées, menées chez des volontaires, afin de déterminer si une supplémentation en lithium pourrait restaurer certaines fonctions cognitives ou ralentir la progression d’Alzheimer. Le lithium pourrait faire gagner un temps précieux dans le cadre de futurs essais cliniques, les premières phases de toxicité et d’ajustement des doses ayant déjà été largement étudiées pour d’autres pathologies.
« Cette recherche ouvre la voie à une approche préventive de la maladie d’Alzheimer basée sur l’optimisation des niveaux de lithium cérébral », précise le Dr Damien Polet.
Rappelons que la maladie d’Alzheimer touche 900 000 personnes en France et près de 400 millions de personnes dans le monde, représentant 60 à 80% des cas de démence. Les femmes sont deux fois plus nombreuses que les hommes à être touchées par cette pathologie. Plus de 150 essais cliniques sur Alzheimer sont actuellement en cours dans le monde, mais les pistes thérapeutiques réellement efficaces demeurent très limitées.
Cette découverte pourrait réorienter les stratégies de dépistage, de prévention et de traitement d’Alzheimer. La mesure des taux de lithium pourrait contribuer au dépistage précoce de la maladie, tandis que l’orotate de lithium pourrait être utilisé à des fins thérapeutiques ou préventives dans l’avenir.
Sources scientifiques
Harvard Medical School & Rush University. (2024). Lithium deficiency and Alzheimer’s disease pathogenesis. Nature.
National Institute on Aging. (2024). Alzheimer’s disease fact sheet. NIH Publication.
